Modificările plachetelor de sânge declanșate de COVID-19 ar putea contribui la apariția atacurilor de cord, accidentelor vasculare cerebrale și a altor complicații grave la unii pacienți care au boala, potrivit oamenilor de știință ai Universității Utah Health. Cercetătorii au descoperit că proteinele inflamatorii produse în timpul infecției modifică semnificativ funcția trombocitelor, făcându-le „hiperactive” și mai predispuse să formeze cheaguri de sânge periculoase și potențial mortale.

Ei spun că o mai bună înțelegere a cauzelor care stau la baza acestor modificări ar putea duce la tratamente care să le împiedice să se întâmple la pacienții cu COVID-19. Raportul lor apare în Blood, o revistă americană de hematologie.

Constatarea noastră adaugă o piesa importantă la puzzle-ul pe care îl numim COVID-19, spune Robert A. Campbell, doctorat, autor principal al studiului şi asistent profesor la Departamentul de Medicină Internă. „Am descoperit că inflamațiile și modificările sistemice din cauza infecției influențează modul în care funcționează trombocitele, ducându-le la agregare mai rapidă, ceea ce ar putea explica de ce vedem un număr crescut de cheaguri de sânge la pacienții cu COVID.”

Dovezile emergente sugerează că COVID-19 este asociat cu un risc crescut de coagulare a sângelui, ceea ce poate duce la probleme cardiovasculare și insuficiență de organ la unii pacienți, în special în rândul celor cu probleme medicale subiacente, precum diabet, obezitate sau tensiune arterială ridicată.

Pentru a afla ce s-ar putea întâmpla, cercetătorii au studiat 41 de pacienți infectaţi cu COVID-19 internați la Spitalul Universității din Utah din Salt Lake City. Șaptesprezece dintre acești pacienți erau în terapie intensivă, inclusiv nouă care se aflau pe ventilatoare. Ei au comparat sângele de la acești pacienți cu probe prelevate de la persoane sănătoase care erau asemănătoare ca vârstă și sex.

Folosind analiza genică diferențială, cercetătorii au descoperit că SARS-CoV-2, virusul care provoacă COVID-19, pare să declanșeze modificări genetice în trombocite. În studiile de laborator, au studiat agregarea trombocitelor, o componentă importantă a formării cheagurilor de sânge și au observat plachetele COVID-19 agregate mai ușor. Ei au remarcat, de asemenea, că aceste modificări au modificat în mod semnificativ modul în care trombocitele au interacționat cu sistemul imunitar, contribuind probabil la inflamația tractului respirator care poate, la rândul său, să ducă la leziuni pulmonare mai severe.

În mod surprinzător, Campbell și colegii săi nu au detectat dovezi ale virusului în marea majoritate a trombocitelor, ceea ce sugerează că ar putea promova indirect modificările genetice din aceste celule.

Un mecanism posibil este inflamația, în conformitate cu Bhanu Kanth Manne, Ph.D., unul dintre autorii conducători ai studiului și un cercetător asociat cu Programul de medicină moleculară al Universității din Utah (U2M2). În teorie, inflamația cauzată de COVID-19 ar putea afecta megacariocitele, celulele care produc trombocite. Ca urmare, modificările genetice critice sunt transmise de la megacariocite la trombocite, care, la rândul lor, le fac hiperactive.

În studiile cu eprubeta, cercetătorii au descoperit că pre-tratarea trombocitelor de la pacienții infectați cu SARS-CoV-2 cu aspirină a preveni această hiperactivitate. Aceste descoperiri sugerează că aspirina poate îmbunătăți rezultatele; cu toate acestea, acest lucru va avea nevoie de studii suplimentare în studiile clinice. Deocamdată, Campbell avertizează împotriva utilizării aspirinei pentru a trata COVID-19, dacă nu este recomandată de către medicul tău. Între timp, cercetătorii încep să caute alte tratamente posibile. “Există procese genetice pe care le putem viza, care ar împiedica schimbarea trombocitelor”, spune Campbell. „Dacă ne putem da seama cum interacționează COVID-19 cu megacariocite sau trombocite, atunci am putea să blocăm această interacțiune și să reducem riscul cuiva de a dezvolta un cheag de sânge.”

 

Sursa: www.technologynetworks.com